神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可所致癫痫

原先的科学研究论据若有，脑胶质瘤细胞内囚禁过多的胺类灶可在周边脑元致使高血压活性，且这一效应可被阻断细胞内囚禁胺类灶的药物所阻止。

多数(80%)脑胶质瘤病人在其患者中都至少发生1次高血压，并且大约有1/3一再发作高血压，被称为发挥作用高血压，抗高血压药物不一定无效。既往科学研究若有，周边楔形侵入临近高血压的集活性地区的脑元，致使这一地区胺类灶水平急剧下降，由此诱发发挥作用高血压。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham芝加哥大学及其同僚开展了一项科学研究，目的是明确这种活性与细胞内xc-酪氨酸-胺类转运种系统囚禁的胺类灶之间的发挥作用。

结果说明了，传染病血清在接受脑部移植生命脑胶质瘤细胞内后1周，有37%观感脑电图(EEG)活性异常，而接受所谓疗程的血清中都未见此现像。这种异常活性观感为行为的微妙转变，如沉闷、面部终端癫痫和抽动。这些血清的荷瘤脑脑薄片说明了显现出时间发挥作用胺类灶浓度升高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮吲哚(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的诱发xc种系统的药物，科学研究中都注意到这种药物可阻断细胞内而非所谓疗程薄片囚禁胺类灶。电极日志说明了，23%的脑薄片中都可见细胞内一处短时间内的阵发性感应，但在所谓疗程薄片中都无此现像。这些地区的脑元膜片钳日志说明了抑制性升高。

当科学研究者对这些脑元运用于SAS时，注意到高血压的集活性的平原则上持续时间值得注意更长。接受异种移植的血清在腹腔内注射SAS后也说明了EEG高血压的集活性降低。

建构既往科学研究结果，本科学研究明确了xc-种系统是高血压治疗的一个可行的原先抗癌药物。该科学研究由美国国立卫生科学研究院提供的一项基金会捐款。原作者原则上无相关利益冲突。

编辑： linjinle